3 de noviembre de 2013

EN 2 AÑOS SERÍA UNA REALIDAD LA SANGRE SINTÉTICA PARA HUMANOS

Hay una demanda increíble por la sangre humana. Sólo en los Estados Unidos, se requiere una transfusión cada dos segundos. Se necesitan más de 41.000 donaciones de diariamente. Mientras que hasta el 38 % de la población estadounidense es capaz de donar sangre, sólo un 10 % lo hacen, lo cual no es suficiente para satisfacer la demanda. Sin embargo, el uso de sangre sintética puede cambiar todo eso.
 


 
Sangre sintética puede parecer una fantasía de "True Blood" de HBO, pero un equipo de investigación en Rumanía ha obtenido sorprendes resultados de las primeras pruebas de la utilización de la sangre fabricada en un laboratorio. La sangre se compone de ingredientes esperados como el agua, la sal, y albúmina, pero también contiene proteínas a partir de una fuente poco probable: gusanos marinos. La proteína de hierro, hemerythrin, se encarga del transporte y almacenamiento de oxígeno.
El Hemerythrin tiene el beneficio adicional de hacer que la resistente a la presión arterial, que ha sido un reto considerable en otros intentos de fabricar una alternativa sangre sintética . Fórmulas de sangre anteriores no podían hacer frente a los factores de estrés y acabado convirtiendose tóxico. Hemerythrin es la única proteína para tener éxito en este frente hasta el momento. Los ensayos se realizaron con ratones, y continuarán haciéndolo hasta que se ha demostrado exhaustivamente que la sangre sintética no representa un riesgo de toxicidad. El investigador principal, Radu Silaghi Dumitrescu, de la Universidad Babes, Bolyai especula que será de alrededor de dos años más antes de que la fórmula este lista para las pruebas en humanos. Los estudios en humanos "representan un enorme riesgo" y Silaghi Dumitrescu quiere asegurarse de que todos los problemas de seguridad se hayan abordado con anterioridad.
 
El éxito en los ensayos en los próximos dos años, dirigirá el equipo de la publicación de sus resultados y Silaghi Dumitrescu ha confirmado que va a solicitar una patente de la fórmula.
A principios de este año, un laboratorio de Escocia le concedió el permiso para comenzar los ensayos en humanos de sangre sintética derivada de células madre adultas.
 
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LOS ZOMBIES REALES DE LA NATURALEZA

Una oruga normalmente insaciable de repente deja de comer. Una mirada rápida en el interior de su cuerpo revela la razón: decenas de pequeñas avispas aún en estado larvas punzantes, secretan enzimas digestivas para penetrar la pared del cuerpo. Ellos han estado viviendo dentro de la oruga, como pequeños vampiros se alimentan de su "sangre", y finalmente están haciendo su éxodo para construir sus capullos en su exterior de color verde brillante.

En el cerebro de la oruga, hay una reacción inmune masiva que se lleva a cabo el equivalente de los invertebrados como una tormenta de citoquinas, y algunos de los factores que se libera es una neurohormona de los invertebrados llamada octopamina. "Es un compuesto muy importante para controlar el comportamiento de los insectos", dice Shelley Adamo fisiólogo dedicado al estudio de los invertebrados y sus comportamientos de la Universidad de Dalhousie en Halifax, Nueva Escocia. "Los niveles de Octopamina suben, y que desempeña un papel en apagar la alimentación".

Pero las larvas parasitarias no se detienen ahí. También inhiben la capacidad del huésped para descomponer la sustancia. "Los niveles de Octopamina permanecen altos durante días, y esta oruga nunca come otra vez", explica Adamo. " Básicamente, se muere de hambre. "Esto juega el importante papel de la prevención de la oruga en el desgranado de los capullos, uno por uno, y comiendo vive la larva durante su metamorfosis. Simplemente matar a su anfitrión, no es una opción, dice Adamo que, si la oruga muere, su cuerpo se invadiría de hongos patógenos visitantes no deseados para la guardería avispas. Las orugas al no comer conserva sus reflejos defensivos, que protegen tanto a ellos como a los jóvenes avispas de los depredadores de artrópodos. "Han convertido su anfitrión en su comida y en su guardaespaldas", dice Adamo.

Aunque los investigadores han observado innumerables ejemplos de parásitos que secuestran la autonomía de sus anfitriones, sólo ahora están comenzando a entender cómo los parásitos jugan con numerosos sistemas dentro del huésped, en última instancia, cambiar el comportamiento del huésped en formas grotescas y horribles. Tomando un enfoque de la proteómica, por ejemplo, los científicos han comparado las proteínas expresadas en los cerebros de los animales infectados y no infectados para obtener pistas acerca de que moléculas pueden estar implicadas en la manipulación. Y los enfoques neurológicos más dirigidos han notificado determinadas regiones del cerebro y los neurotransmisores particulares, tales como la serotonina y la dopamina , como posibles culpables.

Cucarachas mascotas

Imagínese una persona que pasea a su perro con una correa, sólo en el lugar de los perro, lo sustituye por una cucaracha, y quien lleva la correa no eres tu sino una avispa, jalándolo de una antena. La avispa "joya" hembra en realidad no paraliza a su víctima cucaracha, pero deteriora la capacidad del conducirse a voluntad. Esto le permite a la avispa tomar a la cucaracha por una antena y guiarla a su nido, donde habrá de depositar un huevo en la cucaracha, y mientras tanto en el interior del nido coloca los sellos. Dos días más tarde, las escotillas larva de avispa, son taladradas por un pequeño agujero en el muslo del insecto, y comienza a alimentarse de la cucaracha. Después de unos días, se realiza un agujero grande en la base de la pierna y se mueve en el interior del abdomen, donde se alimenta de los órganos internos de su anfitrión, hasta que se convierte en pupa y emerge desde el interior de la cucaracha un mes más tarde en la edad adulta.

"La pobre cucaracha zombie es una especie de despensa viviente", dice Adamo. "Se pone tapiada con el huevo que luego mediante algunas escotillas la cucaracha es consumida lentamente".

Una de las primeras descripciones exhaustivas de este extraño fenómeno provino de Francis Williams, que fue enviado por la Asociación de Sugar Planters de Hawaii a la isla de Nueva Caledonia durante la Segunda Guerra Mundial para identificar las plagas de la caña de azúcar que los dueños de las plantaciones temían pues podrían infestar los cultivos. La avispa joya, sin embargo, dice Williams que es considerado como un "insecto beneficioso", y de hecho lo importó a Hawaii para servir como control biológico en la población de cucarachas. Desde entonces, se ha aprendido mucho acerca de cómo funciona la avispa de su magia.

Para domesticar a la cucaracha, la avispa debe picar dos veces, primero en el tórax para paralizar temporalmente las patas delanteras de la cucaracha, y luego en la cabeza, donde la avispa inyecta su veneno en un área específica del cerebro. En el año 2003, el comportamiento neurobiólogo Frederic Libersat de la Universidad Ben Gurion en Israel y sus colegas inyectaron avispas con aminoácidos marcados radiactivamente, que se incorporó a las proteínas del veneno. "Así podríamos rastrear la señal radiactiva en el sistema nervioso de la cucaracha", dice Libersat. Ellos encontraron que el veneno se localiza principalmente en los ganglios cerebrales de la cucaracha, en particular , el ganglio supraesofágicos (SupEG) y el ganglio subesofageal (SEG), las zonas del cerebro implicadas en el control motor en algunos insectos.

Más recientemente, Libersat y sus colegas han demostrado que por la actividad en la SEG se interrumpe, incluso podrían recrear los comportamientos de las cucarachas picadas: el tratamiento de cucarachas tiene un bloqueador del canal de sodio, llamado procaína, disminuyendo temporalmente el comportamiento regulatorio del caminar. La inyección de ordeñado de veneno de avispa en el SEG reproduce de manera similar los comportamientos alterados de cucarachas, lo que sugiere que el veneno estaba actuando en la disminución de la actividad en el SEG - un resultado confirmado por registros de la actividad neuronal al clavar de forma espontánea y evocada en esta región del cerebro.

"Nuestra hipótesis actual es que las neuronas de la SEG envían sus axones a la SupEG, a la parte central del cerebro y las neuronas en el cerebro envian algunas señales de vuelta al tórax [ a ] controlar el inicio del movimiento", dice Libersat. Las inyecciones del veneno en el SEG esencialmente interrumpen la primera parte de esta vía. Las inyecciones de veneno en el SupEG también tuvieron algunos efectos, aunque "los resultados son mucho más complicados", dice Libersat, que está estudiando la posibilidad de que de alguna manera pudiera estar interrumpiendo la segunda parte de la vía de la comunicación desde el cerebro hasta el tórax. El laboratorio de Libersat también está investigando cómo las avispas dirigen sus picaduras a estas áreas del cerebro. La extirpación quirúrgica de la región SEG de las cucarachas darían los resultados de por que las picaduras duran mucho más tiempo, señala. "El hecho de que los efectos de picadura de la avispa dure 5 minutos urticantes, en vez de 30 segundos o 50 segundos, indica que la avispa se basa en la retroalimentación sensorial para hacer la inyección con una dosis precisa. "La investigación actual de su equipo se ha sugerido que el efecto de las avispas están utilizando algún tipo de retro alimentación mecano receptiva para detectar cuando se han golpeado el tejido cerebral, pero los detalles aún no se han publicado.

Atracción fatal
 
Los gatos y roedores son un sistema depredador / presa clásico, popularizado en los dibujos animados conocidos y demostrados todos los días por los gatos domésticos de todo el mundo. Naturalmente van a la caza de los ratones y las ratas tienen muchas estrategias de defensa para evitar que sus enemigos mortales, como un miedo innato del olor a orina de gato. Es decir, hasta que los animales se infectan por un protozoo llamado Toxoplasma gondii. Entonces, el terror mortal roedores de los gatos se convierte en una atracción fatal.

El toxoplasma debe encontrar su camino a los intestinos de un gato con el fin de reproducirse sexualmente. Los oocistos formados no se eliminan en las heces de los gatos y las ratas lo utilizan como vehículo para viajar a su próximo anfitrión gato. Cuando la forman los quistes de protozoos en el cerebro de la rata, el animal no sólo pierde su miedo a orina de gato, pero en realidad parece tomarle el gusto al felino. En 2007, Robert Sapolsky, de la Universidad de Stanford y sus colegas mostraron que los quistes tienden a localizarse en la amígdala, una región del cerebro que responde a dos depredadores y los estímulos sexuales, y que media enfoque innatas y conductas de evitación. Hay 3 curiosidades por resolver si las ratas realmente se sienten cada vez más atraídas por el olor de la orina de gato, como parecía, o simplemente sienten claramente menos miedo, Sapolsky y su estudiante de doctorado Patrick Cámara decidió echar un vistazo más de cerca la actividad de los nervios de las personas infectadas por los animales. La cuantificación de la expresión del gen c- Fos, que es un indicador de la actividad neuronal, revelo a los investigadores que se encuentra de igual manera en las ratas infectadas expuestas a la orina del gato, mostraron elevada actividad en la amígdala medial posterodorsal ( MEApd ), una región del cerebro implicada en comportamientos reproductivos. De hecho, las ratas infectadas mostraron un nivel similar de actividad MEApd en respuesta a orina de gato como las ratas infectadas mostraron al encontrarse con una hembra en celo.

"Cuando nos fijamos en el cerebro, que vemos en realidad hay actividad en esta atracción camino" en respuesta a orina de gato, dice House.

Sin embargo, la pregunta sigue siendo : ¿cómo funciona el parásito que provoca este cambio en la actividad de los nervios? Los investigadores han demostrado que los ratones infectados con Toxoplasma tienen los niveles de dopamina sobre el 15 por ciento más altos en sus cerebros. Más recientemente se supo que el bloqueo del receptor de la dopamina también bloquea" la atracción por la orina del gato, lo que sugiere una posible relación entre los anfitriones animales infectados comportamiento alterado y el neurotransmisor, conocido por ser clave en la toma de decisiones y la recompensa. Luego, en 2009, un equipo de investigadores del Reino Unido identificó, que en el genoma de Toxoplasma, dos genes que codifican un homólogo de una enzima implicada en la síntesis de dopamina vertebrados. 5 De hecho, la enzima denominada tirosina hidroxilasa, es el paso limitante de la velocidad en la producción de dopamina, aumentando la posibilidad de que los parásitos estén aumentando los niveles de dopamina, completándo por esta enzima en los huéspedes infectados.

"Muchas de estas regiones de la amígdala son muy sensibles a la dopamina", dice House. "Si este parásito está manipulando los niveles de dopamina, tal vez esto es lo que está manipulando estas regiones".

Una de las cosas más interesantes acerca de este sistema en particular es que el Toxoplasma es uno de los pocos parásitos que pueden cruzar la barrera de la sangre en el cerebro de los mamíferos, incluyendo los seres humanos. Aunque Toxoplasma no se considera un problema de salud importante, que causa principalmente consecuencias graves para la salud de los pacientes severamente inmunocomprometidos, el parásito infecta a unos dos mil millones de personas en todo el mundo. "Si usted puede demostrar que estas cosas secretan compuestos neuroactivos en el cerebro de los roedores, y usted sabe que del 20 al 40 por ciento de la población mundial tiene estas cosas en su cerebro, usted tendría que preguntarse, ¿qué efecto es que habrá de tener en el comportamiento del ser humano?" dice Adamo.

De hecho, más de tres docenas de estudios han encontrado una relación positiva entre los trastornos neurológicos como la esquizofrenia y la infección por Toxoplasma. "Si usted tiene esquizofrenia, es más probable que el parásito de algún modo esté involucrado en la población promedio y sus padecimientos", dice House. Los datos, sin embargo, no son más que una correlación, y podría ser que la exposición a la infección por Toxoplasma sea una consecuencia, no una causa, de la enfermedad neurológica, añade. "Pero es un vínculo convincente dada la hipótesis de que tal vez este parásito es en realidad algo trabajado desde los roedores y repercute en el incremento de la dopamina, como el neurotransmisor relacionado con la esquizofrenia".

Nadar hacia la luz
 
En la década de 1980, Simone Helluy, un estudiante graduado en la Universidad de Ciencias y Técnicas de Languedoc en Montpellier, vio algo extraño en las aguas salobres en el sur de Francia: pequeños crustáceos conocidos como gammáridos estaban rozando lo largo de la superficie. Esto era inusual, dice, porque normalmente estos animales pasan el tiempo en la parte inferior. Helluy comenzó a investigar y pronto se enteró de que los gammáridos en la superficie fueron infectados con un parásito trematodo que se aloja en su cerebro, mientras que los de abajo estaban libres de infección. Ella reconoció rápidamente que este fenómeno era bastante similar a uno estudiado por el investigador canadiense John Holmes, que en la década de 1970 que describe a los gammáridos que se muestran alterados con conductas evasivas y sus respuestas a la luz son el resultado de una infección por un acantocéfalo, o gusano parásito, llamado Polymorphus paradoxus, que pertenece a un phylum y la vida totalmente diferente en la cavidad del cuerpo del huésped.
 

"Eso es lo que es tan fascinante, con el sistema de los parásitos gamáridos", dice Helluy, ahora de Wellesley College en Massachusetts. "Usted tiene parásitos acantocefalo y trematodos que inducen alteraciones de comportamiento similares en sus huéspedes gamáridos dado que se alojan en sus cerebros. Y en ambos casos, parece que este comportamiento alterado se aumenta la depredación por el huésped definitivo del parásito" - como los patos, ratones almizcleros y castores.

Más de 40 años de investigación sobre gammáridos y sus parásitos, han revelado una gran variedad de huéspedes gamáridos que están infectados por una serie de parásitos con ciclos biológicos complejos, muchos de los que manipulan el comportamiento de los gammáridos "para perpetuar sus propios ciclos de vida. Entre los cambios, los parásitos pueden inducir phototaxis, cuando normalmente los crustáceos se dirigen fuera de la luz; los geotaxis lo hacen a la inversa, cuando normalmente buscarían aguas más profundas, y sus respuestas son alteradas a estímulos olfativos y mecánicos. Los gammáridos infectados también pueden exhibir una postura muy flexionada y se aferran a los materiales sólidos. Todos estos cambios de comportamiento alentan a los crustáceos a nadar hacia la superficie del agua y se aferran a los restos flotantes cuando se les molesta, más que nadar hasta el fondo y se entierran en el barro, lo que resulta en un mayor riesgo de depredación por parte de la próxima serie de la vida del parásito de ciclo - un pez o un ave o un mamífero acuático.

En la década de 2000, Helluy y biólogo evolutivo Frédéric Thomas, del Centro Nacional de Investigación Científica (CNRS) de Montpellier usado anticuerpos fluorescentes para visualizar el cerebro de gammáridos infectados, y encontró disminuido significativamente la actividad serotoninérgica en ciertas regiones del cerebro, incluyendo los neuropils óptica, las masas de neuronas y sinapsis enredados en el tracto óptico. También tomó nota de que las vías ópticas fueron deformadas y las células gigantes neuronas grandes tritocerebral sabe que tienen actividad serotoninérgica y mostraron signos de degeneración en individuos parasitados. En el 2006, la ecologista conductual Frank Cézilly de la Universidad de Borgoña también encontró una conexión entre la serotonina y los comportamientos alterados del huésped, pero en lugar de una disminución, hubo un aumento del 40 por ciento en la actividad serotoninérgica en general en los cerebros de gammáridos manipulados. Cézilly y otros demostraron además que las inyecciones de serotonina en ciertas especies gamáridos pueden recrear las phototaxis alterando el comportamiento aferrandose  a la inducida por los parásitos. "Esto parece indicar que la serotonina está involucrada", dice Helluy, pero ¿cómo se altera la producción de serotonina y cómo es que provoca estos cambios?, aún no están muy claros.

Los investigadores también han comparado los patrones de expresión de proteínas globales de gammáridos no infectados y del trematodo infectado. Entre las diferencias eran dos proteínas implicadas en el sistema visual, CRAL_TRIO y el EFHAND, los cuales fueron más altamente expresados en los individuos infectados. Curiosamente, estas diferencias que sólo se veían en una especie gamáridos infectados con el trematodo Microphallus papillorobustus, que induce phototaxis positivos y negativos geotaxis en el huésped; Los gammáridos plagado por la Acantocéfalo Polymorphus Minutus, que induce sólo geotaxis negativos, no mostraron incremento en los niveles de estas proteínas.

Los investigadores también identificaron una mayor expresión de la descarboxilasa del ácido aromático - L-aminoácido , una proteína implicada en la síntesis de serotonina, en gammáridos trematodo - infectados, el apoyo a la implicación del sistema serotoninérgico en las manipulaciones de comportamiento. Y en ambos trematodos - y - acantocéfalo infectados de los gammáridos, los análisis de proteómica revelaron cambios de expresión en proteínas relacionadas con el funcionamiento del sistema nervioso central y las defensas inmunes.

Los cambios en la inmunidad del huésped infectado son de esperarse, por que no siempre puede ser protegido. Hay alguna evidencia de que muchos parásitos pueden utilizar el sistema inmune del huésped para su beneficio. En respuesta a las infecciones del cerebro, por ejemplo, las células gliales, las células inmunes residentes del sistema nervioso central, la liberación de citoquinas y radicales libres, tales como el óxido nítrico. El año pasado, Helluy y Thomas examinaron la distribución de las células gliales y la sintasa de óxido nítrico en los cerebros de gammáridos trematodo - infectadas y no infectadas, y encontraron diferencias clave entre los dos: la glía y sus extensiones celulares eran abundantes en la superficie de los parásitos, lo que sugiere una proliferación de las células inmunes cerca del sitio de la infección, y los niveles de óxido nítrico sintasa se ​​elevaron alrededor de larvas de parásitos maduros en los cerebros de gammáridos que muestran comportamiento alterado. Estos hallazgos apoyan la idea de que la neuroinflamación inducida por el parásito es un factor que, a través de alteraciones en la química cerebral y la integridad neuronal, afecta el comportamiento del huésped.

"Es sólo una correlación, no una prueba de causalidad", dice Helluy, pero "hubo una muy fuerte respuesta inmune en el cerebro", Se especula que "podría haber algún tipo de pulseada" entre el parásito y el huésped: si el anfitrión gana, entonces el parásito queda encapsulado y muere, pero si el parásito puede permanecer vivo, entonces la respuesta inmune continua al parásito podría mediar los eventos en aguas abajo que conducen a la alteración del comportamiento".

Insectos suicidas
 
A los grillos no les gusta el agua. Así que cuando los investigadores observan grillos que buscan los estanques forestales y saltan en ellos, saben que algo está mal.
 
Efectivamente, los grillos amantes del agua están infectados con parásitos llamados hairworms. En estrecha relación con los nematodos, los hairworms pueden crecer tan grandes como 100 centímetros de largo y 1-3 milímetros de diámetro. Con más de 300 especies conocidas, se han encontrado hairworms infectando a las ranas, peces y caracoles, así como una variedad de insectos terrestres, incluyendo grillos. Pero los hairworms que se especializan en estos huéspedes se enfrentan a un desafío único para conseguir agua para reproducirse. Mientras que los adultos viven solos en ambientes acuáticos, sus larvas se desarrollan en huéspedes que no permanecen con unión al agua. En el caso de los grillos, los investigadores sospechan que los gusanos ponen sus huevos en el agua, donde se convierten en larvas que infectan larvas de insectos viven en el agua, como los mosquitos. Las larvas de insectos y luego se transforman en insectos voladores terrestres y los viajes a los hábitats secos, donde mueren y son ingeridos por los grillos , que adquieren los gusanos con lo que comen. Pero entonces los hairworms maduros deben encontrar su camino de regreso al agua para completar su ciclo de vida. Debido a que los grillos no suelen aventurarse cerca del agua por su cuenta, esta parte tiene un poco de control mental.

En el año del 2002, Thomas del CNRS y sus colegas publicaron el primer estudio formal que confirmó los informes anecdóticos acumulados: los grillos infectados por los hairworms se convierten en "suicidas" al saltar voluntariamente en cualquier agua que se puedan encontrar. Tras 2 años de observar una piscina al aire libre cerca de un bosque en el sur de Francia, el equipo de Thomas observó nueve especies diferentes de insectos en el agua, de los que momentos después les emergieron hairworms de sus restos.

Pero, ¿cómo es que los gusanos obtienen insectos al dar ese paso? No puede ser tan simple como hacer que el anfitrión llegue al agua, como un comportamiento normal de los insectos no sería a menudo llevarlos lo suficientemente cerca de agua para expresar una preferencia, en primer lugar, como Thomas explica; "Lo que es muy importante en el grillo y el sistema del gusano hairworm es que hay varios pasos en el proceso de manipulación. En la primera etapa, el gusano genera un comportamiento errático en el grillo, el aumento de la probabilidad de que te topes con una fuente de agua se incrementa". Luego, después de que la hairworm ha madurado, a menudo va creciendo a varias veces la longitud de su anfitrión, de alguna manera induce al insecto a buscar más directamente el agua y saltar en ella.
 
Los investigadores se aplicaron a enfocarse en la proteómica, un análisis de instantáneas de todas las proteínas expresadas en el parásito en tres momentos de tiempo diferentes: antes de, durante, y después del comportamiento de los grillos cambiaron. "Uno de los resultados más interesantes fue que encontramos las proteínas dentro de la lombriz que son muy cercanas a las de los insectos", dice Thomas. En concreto, los parásitos parecen hacer que las proteínas de la familia Wnt - involucradas en el desarrollo del sistema nervioso, que están más estrechamente relacionados con las proteínas de insectos que los de los propios parientes cercanos de los nematodos de los parásitos, explica Thomas, lo que sugiere que esto puede ser un ejemplo de mimetismo molecular. El parásito y el huésped "tienen que hablar el mismo idioma, de otro modo no se pueden entender uno al otro", dice. "Sospechamos que el gusano [ evolucionó sus proteínas ], que son similares a los producidos por los insectos para permitir que el tornillo sin fin de manipulación del comportamiento sea efectivo".

Los investigadores también compararon los cerebros de los huéspedes infectados ( grillos y saltamontes ) con los de los huéspedes infectados, y las proteínas identificadas que son expresadas ​​diferencialmente, incluyendo la proteína que afecta lo visual CRAL_TRIO, se ve igualmente alterada en los gammáridos infectados. La expresión en el CRAL_TRIO  fue mayor en los hosts infectados que los individuos no infectados, con la expresión más alta después de que la hairworm había madurado y el grillo estaba tratando de entrar en el agua. El año pasado, Thomas y sus colegas confirmaron que los insectos hairworm infectados, efectivamente, tienen alteraciones en su visión: Los huéspedes infectados fueron atraídos por la luz, mientras que los individuos no infectados fueron foto fóbicos, al igual que los gammáridos. "Es una idea inteligente", dice Thomas. "Si usted es un grillo en medio de la selva en la noche [y] que desea buscar agua, una buena opción sería ir hacia la luz. En la mayoría de los casos, se corresponden con zonas donde hay agua".

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ECLIPSE OSCURECE EL CIELO DE KENYA Y ASOMBRA EN EE.UU.

Algunos observadores del cielo en la costa este de Norteamérica atestiguaron un espectacular eclipse solar este domingo por la mañana, mientras que la tarde llegó más temprano para los kenianos. La NASA señaló que éste sería uno de los eventos solares más interesantes del año. El fenómeno pudo verse durante varios minutos en Europa, América y el Medio Oriente.
 
 
El eclipse híbrido o mixto, provocado por el paso de la Luna entre el Sol y la Tierra, permite una apreciación anular o total en función del lugar desde donde se contemple. Por ejemplo, en la capital keniana de Nairobi, la ocultación no fue total, pero en la orilla del lago Turkana, en el norte del país, el Sol desapareció completamente durante un lapso de 15 segundos. Allí, en el Parque Nacional de Sibiloi, se concentraron miles de kenianos y turistas para ver el fenómeno.
 
 En la lámina se ilustran los distintos tipos de eclipses
 
El eclipse también fue transmitido en línea desde Sibiloi por un grupo de astrónomos del proyecto Gloria (GLObal Robotic-telescopes Intelligent Array).
 
Este video muestra un eclipse anular, visto desde el satélite Hinode de la JAXA, del 4 de enero de 2011. Un eclipse anular se produce cuando la Luna, un poco más lejos de la Tierra que, en promedio, pasa directamente entre la Tierra y el Sol, apareciendo por lo tanto un poco más pequeño que los ojos de los observadores, del efecto resultante es un anillo brillante, o anillo de luz solar, alrededor de la silueta de la luna. 
 
Aunque había reportes de que el eclipse duraría solo minutos, el fotoperiodista militar Matthew Hecht pudo verlo durante 10 minutos desde Absecon, Nueva Jersey. "Fue incríblemente claro. Jamás había visto un eclipse al amanecer. De verdad fue hechizante", dijo.

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